多动症和抑郁症存在的意义，或许是为了人类的延续
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来源 《大西洋》等
编译 七君
在马里兰州的一个乡村里，有一个奇特的实验室。这个实验室在过去的四十多年里一直饲养着一些猕猴。这些猕猴馈赠的数据为科学留下了宝贵的遗产。它们使人类发现了自身的一个重要属性，解释了抑郁症、多动症等精神健康问题存在的意义。
借用猕猴来研究人类的精神疾病非常合适，因为猕猴的社会结构与人类的很雷同，而且猕猴的 DNA 和人类的相似度为95%，能超过这一数值的只有大猿（如黑猩猩、大猩猩）。
演化生物学家 Stephen Suomi 是这个位于威斯康星大学的美国国立卫生研究院动物行为学实验室（National Institutes of Health’s Laboratory of Comparative Ethology）的负责人。
Suomi 可以说是“阅猴无数”了，但是让他最感兴趣的，是一类对社会适应不良的猕猴。
这类被他称为“抑郁”或“神经质”型，大概占20%，它们呆在母亲身边的时间更长，而成年后更加孤僻焦虑，拥有的同伴也更少。
1997年，Suomi 和德国维尔茨堡大学的精神病学家 Klaus-Peter Lesch 对猕猴进行了基因分析。他们发现一些猕猴和人类一样，带有一个和抑郁症相关的基因突变。但离奇的是，其他灵长动物都没有这个基因突变。他们的研究发表在2002年的《分子精神病学》（Molecular Psychiatry）上，引发了轰动。
猕猴
不过，Suomi 依旧百思不得其解，“难道说只有人类和猕猴才会生抑郁症？人类和猕猴在灵长动物里是特殊的？”的确，在灵长动物中，人类和猕猴有相似的演化史：人类和猕猴都适应了许多不同的生存环境，猕猴是非人灵长动物中分布最广的。这样的进化历程是否是人类和猕猴共有抑郁症相关基因突变的原因？
但是如果这个问题的答案是肯定的，这不就可以推出一个更加反常的推论了么——让人类和猕猴拥有广泛适应力的原因，或许就是这些抑郁症相关基因？
这个看起来离经叛道的推论，不但违反了常识，还打破了许多科学理论，不过它并没有立刻被丢入废纸篓，而是掀起了一股行为遗传学的热潮。加州大学戴维斯分校的人类发展学教授 Jay Belsky 在人类基因学研究中的一个意外发现，恰好为 Suomi 的猜测提供了强心剂。
Belsky 在研究基因和环境的交互时发现，一些携带精神疾病相关基因突变的人并没有患上这些疾病，反而比没有携带这种突变的人更优秀。
后来，类似证据不断涌现。许多研究表明，让人容易罹患精神疾病的基因，也可以让人变得更健康、更快乐、更成功。这就像 Leonard Cohen 的歌里唱的那样，有了裂缝，才能有光透入。
Belsky 在对相关研究进行整合后发现，那些携带了精神疾病相关基因突变的人，如果早年成长在恶劣的环境中，那么就更可能最终发展出相应的精神疾病。
但是，这些高风险人群如果成长在相对正常的环境中，则不容易罹患相关精神疾病，甚至还可以比别人发展得更好。
来看一个经典的研究。
2004年，荷兰莱登大学的学者 MARIAN Bakermans-Kranenburg 扛着摄像机进驻到2000多个暴躁逆反的1-3岁幼儿的家中。这些熊孩子经常哭闹大叫，喜欢发脾气丢东西，不听父母的话。
许多研究发现，在这个年龄段展现出这类行为的孩子往往日后学业不佳，并很可能发展出反社会倾向。而这种行为，和一个名为 DRD4 的基因有关。DRD4 基因也叫多动症基因，它的某个突变会让携带者成为多动症高风险人群，表现如上所述。
但是，Bakermans-Kranenburg 在对这些家庭的儿童和父母的基因以及攻击性进行研究后发现，只有在遇上冷漠严酷的母亲的情况下，携带 DRD4 突变的孩子才会表现出暴力行为。光有冷漠的母亲，或光携带 DRD4 突变本身不会让一个孩子变得更有攻击性。
更重要的是，DRD4 这个基因的突变不仅和多动症和霸凌行为有关，也和热爱探索和寻求奖赏的个性有关。
把携带高风险 DRD4 突变的孩子交给一个善解人意的母亲，结果会不会不同？
为了证实这个设想，在8个月的时间里，Bakermans-Kranenburg 造访了其中120户家庭，拍下了他们的育儿片段，然后把这些片段剪辑成育儿培训视频，供其他母亲学习如何识别孩子的情绪。
比如，一些熊孩子在母亲给他们念书之后，表现得很愉快，这样的片段让其他母亲知道，给孩子念书可以缓解他们的敌对行为。
Bakermans-Kranenburg 把157个有暴力行为的1-3岁儿童的家庭分成2组，其中一组的母亲观看了这些共情指导视频；另一组没有接受任何指导。
在这样干预了18个月后，2组原本相似的家庭出现了分化。那些携带多动症基因突变，并且母亲接受了共情培训的孩子的攻击性下降了27%，下降程度超过那些低风险型基因突变，或者母亲并没有接受育儿指导的儿童。
这项研究发表在2008年的《发展心理学》（Developmental Psychology）上，目前被引用了超过450次。
在另一项研究中，以色列希伯来大学的心理学家 Ariel Knafo 也对携带高风险 DRD4 突变的3岁儿童进行了研究。
在实验里，研究者假装不小心撞到了膝盖，还弄丢了娃娃，借此来看看这些3岁的孩子会不会过来帮忙或者安慰自己。结果，那些携带多动症基因突变，并且母亲冷漠的儿童对“痛苦”的研究者无动于衷；意外的是，那些最乐于助人的孩子也携带这个突变，不过他们有热心体贴的母亲。
再来看看成年人身上的研究。
加州大学洛杉矶分校的心理学家 Shelley Taylor 研究了携带 5-HTTLPR 基因突变的人是否更容易患上抑郁症。
5-HTTLPR 基因和大脑中的血清素（一种和情绪有关的神经递质）水平的调节有关，它有3个等位基因，其中一个容易让人患上抑郁症，但一个却可以对抗抑郁症。
在这项研究中，那些携带抑郁症高风险等位基因，并且最近半年生活压力很大的年轻人的确出现了更多的抑郁症状。但是，那些抑郁症状最少的人也携带着相同的等位基因，只不过近期的生活压力更少。
这些研究催生出了一个崭新的人类发展理论——差别易感性假说（Biological Sensitivity to Context and Differential Susceptibility Theory）。
这个理论指出，一些人就像蒲公英，一些人就像兰花。
蒲公英说得好听点是适应性强，说得难听点是比较“贱”，对环境要求不高，好养活，人行道的缝隙或者沃土都不成问题。蒲公英型孩子对养育条件并不敏感，不会出大岔子，也少有惊人的成就。
亚利桑那大学的发展心理学家 Bruce Ellis 和不列颠哥伦比亚大学的发展心理学家 W. Thomas Boyce 指出，瑞典人的文化中就有“蒲公英型儿童”的说法。这些蒲公英型孩子就是我们口中的“正常的”、“坚韧不拔的”、耐粗放型管理的孩子。
但是一些孩子却像兰花，说得好听点是金贵，说得难听点是“矫情”，他们只能在特定的环境中正常发展，对环境有苛刻的要求。在不适宜的环境里，这些孩子的恶行就会暴露，甚至变本加厉。但是一旦得到适宜的环境，兰花绽放的花朵，足以让蒲公英黯然失色。
换言之，兰花型孩子展现出了极强的可塑性和弹性，但对环境的适应性和韧性不足。蒲公英型孩子对环境压力的适应性和韧性更强，但弹性和可塑性不足。
Belsky 认为，你无法强迫一个兰花型孩子展现出韧性，因为可塑性和韧性本来相悖，放大环境的影响是兰花型孩子的天性。你要做的，是给予他们适宜的外部条件。
2010年发表在《儿童心理学和精神病学》（Journal of Child Psychology and Psychiatry）上的一项对罗马尼亚孤儿的研究提供了支持。这项研究发现，在进入了高质量领养机构后，那些携带高抑郁症风险的 5-HTTLPR 突变的孤儿的变化最大、获益最多。
“蒲公英-兰花”理论解释了过去关于精神疾病的主流理论所不能解释的问题——既然抑郁症等精神疾病对本人、家庭和社会有那么多危害，为什么它们没有在漫长的进化过程中被淘汰？
因为精神疾病相关的基因突变，或许能在肥沃的土壤中开花。正如 Belsky 和伦敦玛丽王后大学的生化学家 Michael Pluess 所言，世界是无法预测的，未来并不可知。从进化的角度看，不同基因突变的组合犹如买股票投资组合，分散投资可以降低风险，提高预期收益。
蒲公英型犹如稳健型的蓝筹股，能给一个物种带来稳定；而兰花型如成长型股票，发展迅猛但风险很大，在适当条件下可以带来意想不到的回报。在艰难时期，物种的延续需要韧性强，但弹性弱的蒲公英型；但是在重大变革时期（如战争、移民、技术革新），则需要兰花型来推动进步。
一些研究发现，人类身上的“兰花型”基因突变实际上是在近5万年内出现的。
近5万年也是智人崛起的时代。因此犹他大学的进化人类学家 Gregory Cochran 和 Henry Harpending 在《万年爆炸：文明如何加速人类进化》（The 10,000 Year Explosion）一书中指出，兰花型基因突变的出现或许并不是偶然，而对智人有重大意义，“近5万年，是多动症基因突变扩散的5万年”。
虽然差别易感性假说很年轻，目前的实证研究基础根基尚未扎实，但一些学者已经对此表示出了极大的兴趣。
美国贝勒医学院儿科学和精神病学教授 W. Thomas Boyce 多年来从事的是儿童发展相关的研究，他指出兰花型基因假说“深刻地重塑了我们看待人类精神病的视角。把携带某些高风险突变的孩子放在正确的环境里，他们不但能变得更好，还会变成最好的。” 哈佛医学院的发展心理学家 Karlen Lyons-Ruth 则表示，“是时候严肃考虑一下这个理论了。”
天使和魔鬼或许是硬币的两面，环境使然。
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